兼具错配修复瑕疵（MMR-d）的的特点在于微卫星的序列改变，并且其可再加数千个基因。
这种高基因负荷使兼具免疫原性并对程序性细胞死亡-1（PD-1）免疫原位抑制剂极端。然而，尽管它们兼具免疫原性，但MMR瑕疵型症状的催化变化很大，大约一半的症状难以治疗。
最近，研究者人员提出的实验和临床证据声称，微卫星不稳定性（MSI）和所转化成的基因负荷的以往部分地构成了MMR-d人和果蝇中所对PD-1阻断免疫疗法的如前所述催化的基石。响应以往特别与嵌入 - 遗漏（嵌入遗漏）基因负荷的再加有关。
该研究者为MSI高强度和基因负荷的全部都是基因表征发放了原理基石，以更好地描述对MMR瑕疵型生物帕金森氏症的抑制PD-1免疫疗法的催化。
原始应是：
Mandal R et al. Genetic diversity of tumors with mismatch repair deficiency influences anti-PD-1 immunotherapy response. SCIENCE, 2019; doi: 10.1126/science.aau0447.
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