回归年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延长寿命

每个人都想健康地老去，但是阿兹海默所造成了的不可避免的后果就是糖类和运动所灵活性的升高。最新分析表明，体内在运动所每一次里面显现出的一种皮质醇唯不同年岁段的次测试活体上，都可以提高它们的运动所灵活性，也能减少老龄鼠的停留时间 (Reynolds et al.， 2021)。这项分析为消除人口不足每一次里面体内运动所灵活性升高情况提供了新的分析思路。

那么这个皮质醇是如何挖掘出的，在哪里显现出的呢？其实晚在2015年加利福尼亚大学Lee工作团队在真核细胞基因组里面挖掘出了这个由16个组成的肽类化学物质 (Lee et al.， 2015)。这种RNA在体内的不同组织器官里面都有传达，比如表皮里面，同时它也随体内的衰降低。那它在真核细胞里面是起着怎样的抑制作用呢？我们知道真核细胞是细胞则会的能量之源，真核细胞还有一项不可或缺的抑制作用，就是它能通过与其他组织细胞则会的国际交流实现糖类的调控，这种国际交流灵活性就是通过囚禁信号，告知其他细胞则会或者组织如何利用能量。因此真核细胞在体内糖类和运动所里面扮演着不可或缺角色。如果真核细胞受损或者随着年岁的减少真核细胞功能的升高，真核细胞所具备的这种“国际交流灵活性”就则会升高，体内的运动所消除情况灵活性也则会随之升高。而Lee工作团队挖掘出的这个蛋白（MOTS-c）就是真核细胞具有国际交流灵活性的关键所在。分析者也将它称为“真核细胞皮质醇”（mitochondrial hormone or mitokine）。

体内运动所试验

为了分析MOTS-c在体内运动所里面的传达量， 分析者让健康的志愿者在摩托车上运动所，并在运动所之以前、之后和休息时间四时长后三个时间点采集志愿者的血液和表皮，分析表明表皮里面的MOTS-c蛋白含量在体内运动所后比之以前减少了12倍，运动所结束后4时长后无论如何高于运动所之以前。而血液里面的MOTS-c含量在运动所后也减少了一倍，运动所结束4时长后恢复到运动所以前的技术水平。这个分析表明，运动所的确能展示出MOTS-c的传达。

年轻活体试验

既然MOTS-c由运动所而显现出，如果MOTS-c传达量减少，那么它是否是能大幅度提高运动所灵活性呢？为大幅度分析MOTS-c的抑制作用，分析者将其唯年轻鼠身上，并对其来进行一系列的运动所机能次测试，分析表明它们的运动所灵活性都想得到了减少，它们跑得越来越快，越来越远，抵消灵活性也有所减少。甚至是经过高脂饮食弃喂的胖鼠，其运动所灵活性也想得到了大幅度提高，不仅如此，这些胖鼠增重要显著小于没有被药剂MOTS-c的猴子，它们的胰岛感性也减少了。

年事已高活体试验

分析者又大幅度分析了MOTS-c是否是可以使年事已高的活体大幅度提高其运动所灵活性，他们选用了22个年初大的猴子，这种猴子相当于人65岁的年岁，次测试还有12个年初大的里面年活体作为对应。在来进行了两周的MOTS-c药剂后，分析者对次测试活体来进行了运动所灵活性次测试，分析表明，被药剂MOTS-c的年事已高鼠的运动所灵活性想得到了显著大幅度提高，甚至高达了没被药剂MOTS-c的里面年鼠，不仅如此，它们的糖类灵活性等衡量都想得到了有利于。

人在阿兹海默时的致死率和人的运动所灵活性是息息相关的，运动所灵活性升高并不一定越来越高的致死率。那么通过药剂MOTS-c，是否是可以顺延年事已高鼠的停留时间呢？分析者对24个年初大的年事已高鼠来进行了分析，被药剂的年事已高鼠的不等存活率都想得到了提高。

体外次测试

肌肉里面的MOTS-c是否是可以抵抗糖类诱导或者诱导呢？分析者通过采用活体肌细胞则会对这一分析情况来进行了深入分析。面对一些应况，比如降低，无血清培训，则会使细胞则会的生存率升高，然而在加入MOTS-c后培训的细胞则会，其繁殖率都想得到了大幅度提高。细胞则会的糖类率大幅度提高，对糖类的耗电量也想得到了大幅度提高。

通过这一系列的次测试，分析者向我们展示了这种“运动所蛋白”在体内运动所里面的不可或缺性。动物次测试也表明MOTS-c可以大幅度提高不同年岁段次测试鼠的运动所灵活性，甚至顺延年事已高活体的停留时间。尽管对于顺延停留时间等的次测试结果还需要大幅度的分析，越来越多的信息来进行支撑，但是这一化学物质有望在本来系统设计在体内身上，减少年事已高者的运动所表现，顺延停留时间。

唯释：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0