便是，细胞内肝脏癌（HCC）在基因组、分子和结核某种程度的异质性较强。日渐多的迹象指出，分子和民间组织生物学特性间的不确定性，导致了HCC的几种结核相异的提出。世界卫生民间组织（WHO）第五版消化系统分类对HCC展开了重新分类，其中35%的HCC可分为结核相异，这些HCC的结核亚型号与不同的临床和影像学特性及预后有关。
HCC的独特之处在于，在极低危症状中，仅凭类似号的动态影像学特性就可以展开诊断。在治疗前，在影像学上对抑制型号HCC展开精准的识别有很大的治疗和预后意义。已有科学研究指出，不同HCC的亚型号及预后与镱塞酸二钠大幅提高MRI的显像特性间具有不确定性。肝脏胆特异期上的很的单HCC与极的单HCC相比，预后很差。肝脏胆特异期上的瘤周很的单可以预期肺部侵袭。另外，横膈膜期破碎极低提升（APHE）和大量坏死更加往往见于MTM HCC（17,18）。
为了进一步明白HCC的影像学特性与分子和民间组织生物学类型号间的不确定性，Radiology时代周刊的一项科学研究评估了抑制型号HCC的镱塞酸二钠大幅提高MRI展示出及其与术后预后的不确定性，为症状术前更加精准的诊断及更加好的预后提供了参考依据。
本项回顾性缓冲区科学研究评估了2010年1月至2013年2月后曾拒绝接受肝脏脏切除术和术前镱塞酸二钠大幅提高MRI检查的手术切除治疗无效的弱小HCC（≤5厘米）症状。采用Cox比则有危害模型号来确定总生存期（OS）、肝脏内远期发作和肝脏外移出（EM）的预期主因。极低达随访小时为75.5个月±30.2（正态分布）。展开多数据类型命题回归以确定与抑制型号HCC相关的主因。
本共评估了158名症状（中年人，57岁±11；128名男性和30名女性）。158则有HCC中由42则有（26.6%）为抑制型号HCC（17则有巨块型号HCC，14则有人体内19无症状HCC，10则有瘢痕型号HCC，1则有肉瘤型号HCC）。抑制型号与很低的OS（小心比[HR]，3.1；95%CI：1.5，6.0；P = .01）、较极低的肝脏内极低处发作率（HR，1.83；95%CI：1.1，2.9；P = .01）和EM（HR，9.97；95%CI：3.2，31.4；P < .001）相关。镱塞酸二钠大幅提高MRI的横膈膜期破碎极低提升（APHE）（OR]，6.35；95% CI：1.9，21.7；P = .01）和极低血清甲胎蛋白（>100 ng/ml）（OR，4.18；95% CI：1.64，10.7；P = .01）是抑制型号HCC的独立预期主因。破碎APHE的共存与不好的OS（HR，2.4；95% CI：1.2，4.9；P = .02）和较极低的EM率（HR，7.4；95% CI：2.5，21.7；P < .01）有关。
图1 78岁女性，抑制型号性细胞内肝脏癌（HCC）。（A）提升前图像标示出一直径为3.9厘米尺寸的很低信号强度病变，（B）镱塞酸二钠大幅提高MRI标示出的横膈膜期破碎极低提升。(C) 总括检查时，为一个轮廓明晰的多叶坚硬的白色肿块，有多个坏死故称。(D）民间组织免疫学特性与HCC一致，但在免疫组化中观察到人体内19（K19）的表示。总生存期为30个月。肝脏内极低处发作和肝脏外移出分别发生在手术切除后6个月和13个月。
本科学研究指出，细胞内肝脏癌（HCC）的抑制型号分类是总生存期（OS）不佳的独立主因，同时预示着肝脏内极低处发作和肝脏外移出（EM）风险的增加。术前镱塞酸二钠大幅提高MRI的横膈膜期破碎极低提升更容易抑制型号HCC的识别，同时可预期OS不佳和EM比率的增加。
原文出处：
Hyo-Jin Kang,Haeryoung Kim,Dong Ho Lee,et al.Gadoxetate-enhanced MRI Features of Proliferative Hepatocellular Carcinoma Are Prognostic after Surgery.DOI:10.1148/radiol.2021204352
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