Hypertension：抗原提呈细胞诱导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2021-11-15 02:43:23 来源:

曾一度十分明确心血管疾病的灶适合于机制涉及肾脏、心肌系统和中枢神经系统，；但最近数据分析得出结论，自体巨噬细胞可以感知钾(Na+)。上皮巨噬细胞提排列成巨噬细胞（APCs），包括大脑皮质巨噬细胞，通过诱导T巨噬细胞和诱发诱导诱导病变。Beusecum等人找到Na+通过包涵上皮拿连接处的α和γ亚一个单位的阿米洛利（amiloride）适合于性连接处进入大脑皮质巨噬细胞，诱导自体原性IsoLG(异亮氨酸)-巨噬细胞吡啶以烟酰胺丝氨酸二RNA磷酸自体球巨噬细胞抑制方式将形成，进而导致病变和心血管疾病。现数据分析人员找到了一种新的通路：APCs上的灶适合于性还原酶SGK1（胰岛素/组胺还原酶1）诱导灶正向的ENaC-α和ENaC-γ强调并组装，并通过诱导烟酰胺丝氨酸二RNA磷酸自体球巨噬细胞和有利于IsoLG-巨噬细胞吡啶的形成有利于灶适合于性心血管疾病。CD11c+巨噬细胞缺乏SGK1的小鼠，以高灶喂养时，肾脏病变、内皮功能障碍外得到庇护所，终究蓬勃发展为钝性心血管疾病。高灶解决问题的CD11c+ APCs表现为ENaC-γ的强调减小（ENaC-γ与ENaC-α自体共沉淀）。这一现象与多种烟酰胺丝氨酸二RNA磷酸自体球巨噬细胞复合物的诱导和强调减小有关。敲除或口服可抑制CD11c+巨噬细胞的SGK1可阻断高灶正向的ENaC和烟酰胺丝氨酸二RNA磷酸自体球巨噬细胞强调。本数据分析得出结论，CD11c+ APCs的SGK1直接参与灶敏性心血管疾病的发病机制。原始中有：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系罗斯医学（MedSci）原创编译，转载需许可证！